Острый инфаркт миокарда и коронавирусная инфекция (COVID-19)

Резюме

Цель исследования - описание случая COVID-19 и инфаркта миокарда у пожилого пациента.

Материал и методы. Проведен анализ медицинской документации (амбулаторная карта пациента, история болезни, патологоанатомическое заключение). Изучены макро- и микропрепараты (окраска гематоксилином и эозином).

Результаты. Больной, 67 лет, с 23.04.2020 по 26.04.2020 находился на стационарном лечении с диагнозом "подозрение на коронавирусную инфекцию (COVID-19)". На фоне проводимого лечения наступила биологическая смерть пациента (26.04.2020). При секционном исследовании выявлены признаки двусторонней тотальной геморрагической пневмонии. Определены признаки острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Посмертно в ткани легкого методом амплификации нуклеиновых кислот была обнаружена РНК SARS-CoV-2. В описанном клиническом случае у пациента с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, на фоне COVID-19 развились осложнения: геморрагическая пневмония и инфаркт миокарда с летальным исходом.

Ключевые слова:COVID-19, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, пневмония

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования, обработка материала, написание текста, редактирование - Воробьева О.В.; концепция и дизайн исследования, обработка материала - Ласточкин А.В.

Для цитирования: Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Острый инфаркт миокарда и коронавирусная инфекция (COVID-19) // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2021. Т. 10, № 1. С. 93-97. DOI: https://doi.org/10.33029/2305-3496-2021-10-1-93-97

Новая коронавирусная болезнь (COVID-19), вызванная SARS-CoV-2, - это острое вирусное заболевание с поражением легких (тяжелый острый респираторный дистресс-синдром, тяжелая пневмония), сердечно-сосудистой системы и других органов [1, 2]. Риск тяжелой инфекции и летальности увеличивается с возрастом, чаще болеют мужчины [3, 4]. Риск летального исхода зависит от наличия сопутствующей патологии: сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, сахарного диабета, хронических заболеваний легких [3, 4].

Известно, что SARS-CoV-2 связывается с трансмембранным ангиотензин-превращающим ферментом 2 (АСЕ2) для проникновения в пневмоциты, макрофаги, периваскулярные перициты 2-го типа и кардиомиоциты. Перициты экспрессируют особенно высокие уровни ACE2 в сердце, поэтому развиваются местное воспаление и тяжелая микрососудистая дисфункция. Цитокиновый профиль при COVID-19 может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции [5, 6]. Высвобождение вируса приводит к повреждению клеточных структур, которые распознаются соседними эпителиальными, эндотелиальными клетками и альвеолярными макрофагами, вызывая генерацию провоспалительных цитокинов и хемокинов [IL-6, IP-10, белок воспаления макрофагов 1а (MIP1α), MIP1β и MCP1)]. Эти белки привлекают моноциты, макрофаги и Т-клетки, способствуя дальнейшему прогрессированию воспаления [3-5].

В случае тяжелого течения патологического процесса воспалительные и аутоиммунные механизмы запускаются по всему организму, поражая сердечную мышцу, что может привести к острому коронарному синдрому, эндотелиальной, микрососудистой дисфункции, нестабильности бляшек и инфаркту миокарда (ИМ) [4, 5].

Основным осложнением коронавирусной инфекции, обусловливающим развитие летального исхода, является дыхательная, сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность [3].

Цель исследования - описание случая COVID-19 и инфаркта миокарда у пожилого пациента.

Материал и методы

Проведен анализ медицинской документации больного И.В., 67 лет: амбулаторная карта пациента, история болезни, заключение патологоанатома. Изучены макро- и микропрепараты (окраска гематоксилином и эозином).

Клинический случай

Больной И.В., 67 лет, с 23.04.2020 по 26.04.2020 находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении БУ "Республиканская клиническая больница" Минздрава Чувашии с диагнозом "подозрение на COVID-19".

Считает себя больным с 18.04.2020, когда на фоне повышения артериального давления (АД) появились давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую подлопаточную область, ощущение нехватки воздуха. Госпитализирован в инфарктное отделение БУ "Республиканская клиническая больница" Минздрава Чувашии. На фоне лечения (применение обезболивающих, тромболитиков, антикоагулянтов, внутривенного введения нитратов) состояние больного стабилизировалось. Однако появились озноб, повышение температуры тела до 38 °С, сухой кашель. В связи с этим больной был переведен в терапевтическое отделение.

Проведенные обследования. Общий анализ крови от 23.04.2020: лейкоциты - 8,12 (норма 3,39-8,86) х109/л, эритроциты - 5,19 (3,91-5,31) х1012/л, гемоглобин - 91 (111-147) г/л, тромбоциты - 220 (норма 171-388) х109/л, нейтрофилы - 8,14 (норма 1,50-5,00) х109/л, процент нейтрофилов -89,6 (норма 40,2-71,4), лимфоциты - 0,53 (норма 1,05-2,87) х109/л, процент лимфоцитов - 6,9 (норма 21,6-49,0). В биохимическом анализе крови от 18.04.2020: мочевина - 14,8 (норма 2,8-8,3) ммоль/л, билирубин общий - 12,5 (норма 2,0- 21,0) мкмоль/л, билирубин прямой - 2,5 (норма 0,15,1) мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза - 42,2 (норма 1.0- 35,0) МЕ/л, аланинаминотрансфераза - 18,7 (норма 1,0- 45,0) МЕ/л, креатинин - 140,5 мкмоль/л, С-реактивный белок - 279 (норма 0-6) мг/л, глюкоза крови - 6,00 (норма 3,50-5,80) ммоль/л. Показатели коагулограммы - в допустимых пределах нормы.

На рентгенографии легких выявлены признаки двусторонней тотальной пневмонии. Застой по малому кругу кровообращения, не исключается формирование отека легких.

ЭКГ от 23.04.2020: атриовентрикулярная блокада I степени, положительные зубцы Т стали меньше по амплитуде во II, III, aVF отведениях. ЭКГ от 26.04.20: подъем сегмента ST до 3-4 мм в III, aVF отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Несмотря на комплексное лечение, включающее сосудистые препараты, антибактериальные, противовирусные, отхаркивающие средства, профилактику тромбоэмболии легочной артерии, оксигенацию и поддерживающую терапию, состояние пациента ухудшилось. Периферическое капиллярное насыщение кислородом (SpO2) уменьшилось до 52,6%, а частота сердечных сокращений - до 39 в минуту, 26.04.2020 в 18 ч 30 мин констатирована биологическая смерть пациента.

Посмертный клинический диагноз. Основное заболевание. ИБС: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Конкурирующий: внебольничная двусторонняя пневмония. Сопутствующее заболевание: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение. Дыхательная недостаточность II-III степени. Гипертоническая болезнь III стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

При секционном исследовании выявлены признаки двусторонней тотальной геморрагической пневмонии. Макроскопически легкие с двух сторон неравномерно уплотненные, синюшного цвета, тяжелые, безвоздушные, на разрезах -красные, с поверхностей разрезов стекает красная жидкость. При гистологическом исследовании определены признаки эритроцитарного сладжа в просветах капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок, местами альвеолы полуспавшиеся, признаки десквамации альвеолярного эпителия, отек, в альвеолах и альвеолярных ходах встречаются гиалиновые мембраны, фибрин (рис. 1).

Рис. 1. Микроскопическая картина острой вирусной геморрагической пневмонии

В просвете альвеол гемолизированные эритроциты, местами инфильтрация эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол. Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Альвеолярный эпителий в изученных микропрепаратах с участками некрозов и обнажением базальной мембраны.

Имеются признаки повреждения эндотелия, отек эндотелиальных клеток с расширением межклеточного пространства. Выявлены участки мононуклеарной инфильтрации, признаки выраженного отека с геморрагическим компонентом (рис. 2), в просвете альвеол встречаются гемолизированные эритроциты, местами инфильтрация эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол, участки инфильтрации гемосидерофагами (рис. 3).

Рис. 2. Микроскопическая картина отека легких: участки мононуклеарной инфильтрации, признаки выраженного отека с геморрагическим компонентом

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Рис. 3. Микроскопическая картина инфильтрации эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол, участки инфильтрации гемосидерофагами

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Определены признаки острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. При макроскопическом исследовании: передняя стенка левого желудочка с участками неравномерного кровенаполнения, с участками красного цвета размерами до 4х2 см, располагающимися трансмурально, замещающими миокард на всю толщу стенки левого желудочка.

При гистологическом исследовании: волнообразная деформация кардиомиоцитов, выраженная фрагментация гипертрофированных кардиомиоцитов, периваскуляр-ный эритроцитарный диапедез, артериолосклероз, участки некротизированных кардиомиоцитов с демаркационной зоной воспаления (рис. 4, 5).

Рис. 4. Микроскопическая картина инфаркта миокарда с эритроцитарными сладжами в просвете сосудов

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Рис. 5. Микроскопическая картина инфаркта миокарда с де- маркационным воспалением и нейтрофильной инфильтрацией, эритроцитарные сладжи в просвете артериол

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Определяются признаки эксцентрической гипертрофии миокарда (толщина миокарда левого желудочка - 1,9 см, правого - 0,5 см, масса сердца - 460,0 г), с отчетливым расширением полостей сердца, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (III стадия).

В головном мозге полнокровие сосудов, широкий периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические и некробиотические изменения, периваскулярные оптические пустоты, разрыхленность нейроглии, гиалиноз с артериолосклерозом (рис. 6).

Рис. 6. Микроскопическая картина отека головного мозга с перицеллюлярным и периваскулярным скоплением транссудата

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

При макроскопическом исследовании легких пальпируются уплотненные стенки бронхов. Над поверхностью разреза выступают в виде "гусиных перьев" перерезанные бронхи и сосуды. Признаки хронической обструктивной болезни легких с перибронхиальным пневмосклерозом.

При лабораторном исследовании: в ткани легкого методом амплификации нуклеиновых кислот обнаружена РНК SARS-CoV-2. Бактериологически при исследовании правого легкого получен массивный рост Enterococcus faecalis; при исследовании левого легкого - массивный рост Enterococcus faecalis и скудный рост Staph. epidermidis.

На основании полученных данных поставлен патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: коронавирусная инфекция COVID-19 (подтвержденная), острая двусторонняя тотальная геморрагическая пневмония; острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (III стадия). Осложнения основного заболевания: отек легких, отек головного мозга. Сопутствующее заболевание: хроническая обструктивная болезнь легких, перибронхиальный пневмосклероз; гипертоническая болезнь, эксцентрическая гипертрофия миокарда (толщина миокарда левого желудочка - 1,9 см, правого - 0,5 см, масса сердца - 460 г), расширение полостей сердца. Энцефалопатия сложного генеза: дисциркуляторной, атеросклеротической, гипертонической этиологии. Атеросклероз аорты, артерий головного мозга (III стадия), артерий нижних конечностей III-IV стадии.

Заключение

При развитии клинической картины коронавирусной инфекции COVID-19 возможны дестабилизация атеросклеротических бляшек посредством системных воспалительных реакций, гиперцитокинемии, а также специфические изменения поляризации иммунных клеток по отношению к более нестабильным фенотипам [5]. Основные причины повышения риска развития инфаркта миокарда, очевидно, связаны с системным воспалением, активацией тромбоцитов, эндотелиальной дисфункцией, вазоконстрикцией [1-3].

Тяжелая гипоксия вследствие острого респираторного повреждения, вызванного вирусом, может привести к окислительному стрессу и повреждению миокарда из-за увеличения потребности миокарда в кислороде при наличии тяжелой гипоксии и анемии.

По данным [3], вирус SARS-CoV-2 способен выделять неструктурные белки orf1ab, ORF10 и ORF3a, легко проникающие через клеточную мембрану эритроцита и вытесняющие из порфиринового ядра β-цепи молекулы гемоглобина. Вследствие этого происходит разрушение гемоглобина внутри эритроцита, возникает анемия. Возникающая дыхательная недостаточность утяжеляется дефицитом гемоглобина и окислительным повреждением. Кроме 3 вышеперечисленных неструктурных белков, вытесняющих железо из порфиринового ядра, с гемом способны связываться поверхностный гликопротеин вируса и белок ORF8, еще более усиливая гемолитический потенциал вируса.

Таким образом, в представленном клиническом случае показано, что у пациента с сопутствующей сердечнососудистой патологией (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) выявлено грозное осложнение в виде инфаркта миокарда на фоне тяжелого течения COVID-19.

Литература

1. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Клинико-морфологический случай COVID-19 // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2020. Т. 10, № 2. С. 90-93. DOI: https://doi.org/10.18565/epidem.2020.2.90-93

2. Dong E., Du H., Gardner L. An interactive web-based dashboard to track COVID-19 in real time // Lancet Infect. Dis. 2020. Vol. 20, N 5. P. 533-534. DOI: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30120-1

3. Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China // Lancet. 2020. Vol. 395, N 10 223. P. 497-506. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5

4. Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. [The epidemiological characteristics of an outbreak of 2019 novel coronavirus diseases (COVID-19) in China] // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2020. Vol. 41. P. 145-151.

5. Wu C., Chen X., Cai Y., et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China // JAMA Intern. Med. 2020. Vol. 180, N 7. P. 934-943. DOI: https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.0994

6. Zhou Y., Hou Y., Shen J., Huang Y., Martin W., Cheng F. Network-based drug repurposing for novel coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2 // Cell Discov. 2020. Vol. 6. P. 14.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Ющук Николай Дмитриевич
Академик РАН, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, президент ФГБОУ ВО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России, член Правления Национального научного общества инфекционистов.
Медицина сегодня
II Конференция онкологов Московской области Москва, 4 июня 2021 года

II Конференция онкологов Московской области Москва, 4 июня 2021 года Подмосковье в настоящее время - это регион, переживающий бурный прирост населения и активную урбанизацию. Эти процессы требуют изменений в организации оказания медицинской помощи, в первую очередь,...

Конференция "Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии".

Приглашаем вас принять активное участие в работе XII Международной конференции "Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии". Мероприятие пройдет 28-29 мая 2021 года в онлайн-формате. Конференция организована при поддержке Министерства...

"Репродуктивное здоровье и эпидемия COVID-19: год спустя" 8 июня 2021 г., онлайн

Конференция РАРЧ "Репродуктивное здоровье и эпидемия COVID-19: год спустя" 8 июня 2021 г., онлайн Коронавирусная инфекция внесла существенные коррективы в работу специалистов в области репродуктивного здоровья. За прошедший год мы преодолели множество совершенно необычных...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»