Острый инфаркт миокарда и коронавирусная инфекция (COVID-19)

Резюме

Цель исследования - описание случая COVID-19 и инфаркта миокарда у пожилого пациента.

Материал и методы. Проведен анализ медицинской документации (амбулаторная карта пациента, история болезни, патологоанатомическое заключение). Изучены макро- и микропрепараты (окраска гематоксилином и эозином).

Результаты. Больной, 67 лет, с 23.04.2020 по 26.04.2020 находился на стационарном лечении с диагнозом "подозрение на коронавирусную инфекцию (COVID-19)". На фоне проводимого лечения наступила биологическая смерть пациента (26.04.2020). При секционном исследовании выявлены признаки двусторонней тотальной геморрагической пневмонии. Определены признаки острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Посмертно в ткани легкого методом амплификации нуклеиновых кислот была обнаружена РНК SARS-CoV-2. В описанном клиническом случае у пациента с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, на фоне COVID-19 развились осложнения: геморрагическая пневмония и инфаркт миокарда с летальным исходом.

Ключевые слова:COVID-19, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, пневмония

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования, обработка материала, написание текста, редактирование - Воробьева О.В.; концепция и дизайн исследования, обработка материала - Ласточкин А.В.

Для цитирования: Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Острый инфаркт миокарда и коронавирусная инфекция (COVID-19) // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2021. Т. 10, № 1. С. 93-97. DOI: https://doi.org/10.33029/2305-3496-2021-10-1-93-97

Новая коронавирусная болезнь (COVID-19), вызванная SARS-CoV-2, - это острое вирусное заболевание с поражением легких (тяжелый острый респираторный дистресс-синдром, тяжелая пневмония), сердечно-сосудистой системы и других органов [1, 2]. Риск тяжелой инфекции и летальности увеличивается с возрастом, чаще болеют мужчины [3, 4]. Риск летального исхода зависит от наличия сопутствующей патологии: сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, сахарного диабета, хронических заболеваний легких [3, 4].

Известно, что SARS-CoV-2 связывается с трансмембранным ангиотензин-превращающим ферментом 2 (АСЕ2) для проникновения в пневмоциты, макрофаги, периваскулярные перициты 2-го типа и кардиомиоциты. Перициты экспрессируют особенно высокие уровни ACE2 в сердце, поэтому развиваются местное воспаление и тяжелая микрососудистая дисфункция. Цитокиновый профиль при COVID-19 может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции [5, 6]. Высвобождение вируса приводит к повреждению клеточных структур, которые распознаются соседними эпителиальными, эндотелиальными клетками и альвеолярными макрофагами, вызывая генерацию провоспалительных цитокинов и хемокинов [IL-6, IP-10, белок воспаления макрофагов 1а (MIP1α), MIP1β и MCP1)]. Эти белки привлекают моноциты, макрофаги и Т-клетки, способствуя дальнейшему прогрессированию воспаления [3-5].

В случае тяжелого течения патологического процесса воспалительные и аутоиммунные механизмы запускаются по всему организму, поражая сердечную мышцу, что может привести к острому коронарному синдрому, эндотелиальной, микрососудистой дисфункции, нестабильности бляшек и инфаркту миокарда (ИМ) [4, 5].

Основным осложнением коронавирусной инфекции, обусловливающим развитие летального исхода, является дыхательная, сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность [3].

Цель исследования - описание случая COVID-19 и инфаркта миокарда у пожилого пациента.

Материал и методы

Проведен анализ медицинской документации больного И.В., 67 лет: амбулаторная карта пациента, история болезни, заключение патологоанатома. Изучены макро- и микропрепараты (окраска гематоксилином и эозином).

Клинический случай

Больной И.В., 67 лет, с 23.04.2020 по 26.04.2020 находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении БУ "Республиканская клиническая больница" Минздрава Чувашии с диагнозом "подозрение на COVID-19".

Считает себя больным с 18.04.2020, когда на фоне повышения артериального давления (АД) появились давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую подлопаточную область, ощущение нехватки воздуха. Госпитализирован в инфарктное отделение БУ "Республиканская клиническая больница" Минздрава Чувашии. На фоне лечения (применение обезболивающих, тромболитиков, антикоагулянтов, внутривенного введения нитратов) состояние больного стабилизировалось. Однако появились озноб, повышение температуры тела до 38 °С, сухой кашель. В связи с этим больной был переведен в терапевтическое отделение.

Проведенные обследования. Общий анализ крови от 23.04.2020: лейкоциты - 8,12 (норма 3,39-8,86) х109/л, эритроциты - 5,19 (3,91-5,31) х1012/л, гемоглобин - 91 (111-147) г/л, тромбоциты - 220 (норма 171-388) х109/л, нейтрофилы - 8,14 (норма 1,50-5,00) х109/л, процент нейтрофилов -89,6 (норма 40,2-71,4), лимфоциты - 0,53 (норма 1,05-2,87) х109/л, процент лимфоцитов - 6,9 (норма 21,6-49,0). В биохимическом анализе крови от 18.04.2020: мочевина - 14,8 (норма 2,8-8,3) ммоль/л, билирубин общий - 12,5 (норма 2,0- 21,0) мкмоль/л, билирубин прямой - 2,5 (норма 0,15,1) мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза - 42,2 (норма 1.0- 35,0) МЕ/л, аланинаминотрансфераза - 18,7 (норма 1,0- 45,0) МЕ/л, креатинин - 140,5 мкмоль/л, С-реактивный белок - 279 (норма 0-6) мг/л, глюкоза крови - 6,00 (норма 3,50-5,80) ммоль/л. Показатели коагулограммы - в допустимых пределах нормы.

На рентгенографии легких выявлены признаки двусторонней тотальной пневмонии. Застой по малому кругу кровообращения, не исключается формирование отека легких.

ЭКГ от 23.04.2020: атриовентрикулярная блокада I степени, положительные зубцы Т стали меньше по амплитуде во II, III, aVF отведениях. ЭКГ от 26.04.20: подъем сегмента ST до 3-4 мм в III, aVF отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Несмотря на комплексное лечение, включающее сосудистые препараты, антибактериальные, противовирусные, отхаркивающие средства, профилактику тромбоэмболии легочной артерии, оксигенацию и поддерживающую терапию, состояние пациента ухудшилось. Периферическое капиллярное насыщение кислородом (SpO2) уменьшилось до 52,6%, а частота сердечных сокращений - до 39 в минуту, 26.04.2020 в 18 ч 30 мин констатирована биологическая смерть пациента.

Посмертный клинический диагноз. Основное заболевание. ИБС: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Конкурирующий: внебольничная двусторонняя пневмония. Сопутствующее заболевание: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение. Дыхательная недостаточность II-III степени. Гипертоническая болезнь III стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

При секционном исследовании выявлены признаки двусторонней тотальной геморрагической пневмонии. Макроскопически легкие с двух сторон неравномерно уплотненные, синюшного цвета, тяжелые, безвоздушные, на разрезах -красные, с поверхностей разрезов стекает красная жидкость. При гистологическом исследовании определены признаки эритроцитарного сладжа в просветах капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок, местами альвеолы полуспавшиеся, признаки десквамации альвеолярного эпителия, отек, в альвеолах и альвеолярных ходах встречаются гиалиновые мембраны, фибрин (рис. 1).

Рис. 1. Микроскопическая картина острой вирусной геморрагической пневмонии

В просвете альвеол гемолизированные эритроциты, местами инфильтрация эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол. Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Альвеолярный эпителий в изученных микропрепаратах с участками некрозов и обнажением базальной мембраны.

Имеются признаки повреждения эндотелия, отек эндотелиальных клеток с расширением межклеточного пространства. Выявлены участки мононуклеарной инфильтрации, признаки выраженного отека с геморрагическим компонентом (рис. 2), в просвете альвеол встречаются гемолизированные эритроциты, местами инфильтрация эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол, участки инфильтрации гемосидерофагами (рис. 3).

Рис. 2. Микроскопическая картина отека легких: участки мононуклеарной инфильтрации, признаки выраженного отека с геморрагическим компонентом

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Рис. 3. Микроскопическая картина инфильтрации эритроцитами легочной паренхимы с выходом форменных элементов в просвет альвеол, участки инфильтрации гемосидерофагами

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Определены признаки острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. При макроскопическом исследовании: передняя стенка левого желудочка с участками неравномерного кровенаполнения, с участками красного цвета размерами до 4х2 см, располагающимися трансмурально, замещающими миокард на всю толщу стенки левого желудочка.

При гистологическом исследовании: волнообразная деформация кардиомиоцитов, выраженная фрагментация гипертрофированных кардиомиоцитов, периваскуляр-ный эритроцитарный диапедез, артериолосклероз, участки некротизированных кардиомиоцитов с демаркационной зоной воспаления (рис. 4, 5).

Рис. 4. Микроскопическая картина инфаркта миокарда с эритроцитарными сладжами в просвете сосудов

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Рис. 5. Микроскопическая картина инфаркта миокарда с де- маркационным воспалением и нейтрофильной инфильтрацией, эритроцитарные сладжи в просвете артериол

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Определяются признаки эксцентрической гипертрофии миокарда (толщина миокарда левого желудочка - 1,9 см, правого - 0,5 см, масса сердца - 460,0 г), с отчетливым расширением полостей сердца, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (III стадия).

В головном мозге полнокровие сосудов, широкий периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические и некробиотические изменения, периваскулярные оптические пустоты, разрыхленность нейроглии, гиалиноз с артериолосклерозом (рис. 6).

Рис. 6. Микроскопическая картина отека головного мозга с перицеллюлярным и периваскулярным скоплением транссудата

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

При макроскопическом исследовании легких пальпируются уплотненные стенки бронхов. Над поверхностью разреза выступают в виде "гусиных перьев" перерезанные бронхи и сосуды. Признаки хронической обструктивной болезни легких с перибронхиальным пневмосклерозом.

При лабораторном исследовании: в ткани легкого методом амплификации нуклеиновых кислот обнаружена РНК SARS-CoV-2. Бактериологически при исследовании правого легкого получен массивный рост Enterococcus faecalis; при исследовании левого легкого - массивный рост Enterococcus faecalis и скудный рост Staph. epidermidis.

На основании полученных данных поставлен патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: коронавирусная инфекция COVID-19 (подтвержденная), острая двусторонняя тотальная геморрагическая пневмония; острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (III стадия). Осложнения основного заболевания: отек легких, отек головного мозга. Сопутствующее заболевание: хроническая обструктивная болезнь легких, перибронхиальный пневмосклероз; гипертоническая болезнь, эксцентрическая гипертрофия миокарда (толщина миокарда левого желудочка - 1,9 см, правого - 0,5 см, масса сердца - 460 г), расширение полостей сердца. Энцефалопатия сложного генеза: дисциркуляторной, атеросклеротической, гипертонической этиологии. Атеросклероз аорты, артерий головного мозга (III стадия), артерий нижних конечностей III-IV стадии.

Заключение

При развитии клинической картины коронавирусной инфекции COVID-19 возможны дестабилизация атеросклеротических бляшек посредством системных воспалительных реакций, гиперцитокинемии, а также специфические изменения поляризации иммунных клеток по отношению к более нестабильным фенотипам [5]. Основные причины повышения риска развития инфаркта миокарда, очевидно, связаны с системным воспалением, активацией тромбоцитов, эндотелиальной дисфункцией, вазоконстрикцией [1-3].

Тяжелая гипоксия вследствие острого респираторного повреждения, вызванного вирусом, может привести к окислительному стрессу и повреждению миокарда из-за увеличения потребности миокарда в кислороде при наличии тяжелой гипоксии и анемии.

По данным [3], вирус SARS-CoV-2 способен выделять неструктурные белки orf1ab, ORF10 и ORF3a, легко проникающие через клеточную мембрану эритроцита и вытесняющие из порфиринового ядра β-цепи молекулы гемоглобина. Вследствие этого происходит разрушение гемоглобина внутри эритроцита, возникает анемия. Возникающая дыхательная недостаточность утяжеляется дефицитом гемоглобина и окислительным повреждением. Кроме 3 вышеперечисленных неструктурных белков, вытесняющих железо из порфиринового ядра, с гемом способны связываться поверхностный гликопротеин вируса и белок ORF8, еще более усиливая гемолитический потенциал вируса.

Таким образом, в представленном клиническом случае показано, что у пациента с сопутствующей сердечнососудистой патологией (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) выявлено грозное осложнение в виде инфаркта миокарда на фоне тяжелого течения COVID-19.

Литература

1. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Клинико-морфологический случай COVID-19 // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2020. Т. 10, № 2. С. 90-93. DOI: https://doi.org/10.18565/epidem.2020.2.90-93

2. Dong E., Du H., Gardner L. An interactive web-based dashboard to track COVID-19 in real time // Lancet Infect. Dis. 2020. Vol. 20, N 5. P. 533-534. DOI: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30120-1

3. Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China // Lancet. 2020. Vol. 395, N 10 223. P. 497-506. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5

4. Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. [The epidemiological characteristics of an outbreak of 2019 novel coronavirus diseases (COVID-19) in China] // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2020. Vol. 41. P. 145-151.

5. Wu C., Chen X., Cai Y., et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China // JAMA Intern. Med. 2020. Vol. 180, N 7. P. 934-943. DOI: https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.0994

6. Zhou Y., Hou Y., Shen J., Huang Y., Martin W., Cheng F. Network-based drug repurposing for novel coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2 // Cell Discov. 2020. Vol. 6. P. 14.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Горелов Александр Васильевич
Академик РАН, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии НОИ «Высшая школа клинической медицины им. Н.А. Семашко» ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России, профессор кафедры детских болезней Клинического института детского здоровья им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО Первый МГМУ им И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), заместитель директора по научной работе ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора (Москва, Российская Федерация)

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»