Дифференциальная диагностика экзантем у детей

• Овсянников Дмитрий Юрьевич
• Тимаков Е.Ю.
• Колтунов Игорь Ефимович

Резюме

В статье представлены материалы лекции, посвященной проблеме дифференциальной диагностики инфекционных и неинфекционных экзантем у детей разного возраста, включая новорожденных. Приведены сведения о дифференциально-диагностических признаках инфекционных и неинфекционных экзантем. Дифференциальную диагностику предлагается проводить на основании характеристики морфологических элементов, выявляемых при объективном исследовании пациента. Обсуждаются причины развития инфекционной и неинфекционной сыпи, которая может проявляться различными первичными морфологическими элементами.

Ключевые слова:экзантемы, диагностика, дети, первичные морфологические элементы, детские инфекции

Термин "экзантема" был предложен еще древнегре­ческим врачом Гиппократом и означает сыпь на коже, высыпание (от греч. exantheo - цвести, расцветать). Экзантемы имеют огромное значение в диагностике как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний в дет­ском возрасте, в ряде случаев являясь основополагающи­ми для постановки диагноза. Экзантемы хорошо заметны и при ряде заболеваний определяют клиническую картину болезни.

Частота экзантем при различных инфекционных заболе­ваниях неодинакова. Среди инфекционных болезней у де­тей можно выделить ряд инфекций, при которых высыпания являются патогномоничными симптомами, обязательным компонентом клинической картины, "визитной карточкой" болезни. К ним относят так называемые "первичные экзан­темы". Исторически принято различать шесть "первичных экзантем": корь - "первая" болезнь, скарлатина - "вторая", краснуха - "третья", болезнь Филатова-Дьюка - "четвертая" (в настоящее время "четвертая" болезнь не признается отдельным заболеванием, высказывается предположение о том, что ею может быть синдром стафилококковой обож­женной кожи), инфекционная эритема - "пятая" и детская (младенческая) розеола (roseola infantum), или внезапная экзантема (exanthema subitum) - "шестая". Данная после­довательность отражает хронологию описания заболеваний, в патогенезе которых развиваются экзантемы. Описания кори и скарлатины датируются 1627 г., краснухи - 1881 г., "четвертой" болезни - 1900 г. Интересно, что "пятая" и "шестая" болезни впервые были описаны в начале XX в. -инфекционная эритема в 1905 г., детская розеола в 1910 г., в то время как их возбудители (парвовирус В19 и вирусы гер­песа человека, ВГЧ 6-го и 7-го типов соответственно) были открыты более чем через 70 лет (в 1975, 1986, 1990 гг. соот­ветственно) [1, 2].

При других инфекционных болезнях сыпь необязательна, но встречается часто (у 50-70% больных). К ним относятся, например, сыпной и брюшной тиф.

Наконец, при ряде инфекционных заболеваний экзан­тема встречается относительно редко (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит В и др.). При инфекционном мононуклеозе, вызванном вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ) или цитомегаловирусом, экзантема развивается в случаях использования амоксициллина, цефалоспоринов. Важно иметь в виду, что в последующем лекарственная аллергия у таких пациентов не развивается. Вместе с тем вирусная и медикаментозная этиология экзантемы не исключают друг друга. Так, при цитомегаловирусной инфекции описана ре­акция гиперчувствительности на фенитоин; при инфекции, вызванной ВГЧ 6-го типа, - реакция гиперчувствительности, включающая лихорадку и гипогаммаглобулинемию, на карбамазепин [1].

Основные принципы дифференциальной диагностики инфекционных и неинфекционных экзантем

Высыпания на коже встречаются как при инфекцион­ных, так и при неинфекционных заболеваниях, последние обязательно должны включаться в дифференциально-диагностиче"ий поиск. Кроме того, у новорожденных высы­пания на коже могут носить физиологический характер, яв­ляясь так называемыми физиологическими (пограничными, транзиторными, переходными) состояниями.

Инфекционный характер экзантем подтверждается ря­дом признаков, характеризующих инфекционный процесс. К этим признакам относят общеинтоксикационный синдром (повышение температуры тела, слабость, головная боль, сни­жение аппетита и др.); наличие других патогномоничных для данного заболевания симптомов, например затылоч­ный лимфаденит при краснухе, полиморфизм клинических симптомов при псевдотуберкулезе, энантемы - высыпа­ния на слизистых оболочках ротовой полости. Примерами энантемы могут быть пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, везикулы при герпетической, энтеровирусной ин­фекции, ветряной оспе, ограниченная гиперемия зева при скарлатине и др. Инфекционному заболеванию свойственны цикличность течения, наличие случаев заболевания в окру­жении больного.

Для дифференциальной диагностики инфекционных и аллергических сыпей определенное значение имеет эф­фект антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов при аллергических сыпях и неэффективность данных препара­тов при инфекциях. При лекарственной и пищевой аллергии сыпь обычно появляется одномоментно, в то время как при инфекции почти всегда есть этапность высыпаний. После отмены причинного медикамента или аллергена лекарствен­ная либо пищевая сыпь исчезает.

При проведении дифференциального диагноза высы­паний важны возраст больного, данные анамнеза о забо­леваниях среди окружающих с учетом продолжительности инкубационного периода вероятной инфекции, ранее пере­несенных заболеваниях, проведенных профилактических прививках, склонности к аллергии, принимаемых медика­ментах и пище, сведениях о путешествиях, контактах с жи­вотными.

Диагноз экзантемы базируется на данных осмотра, кото­рый оптимально проводить при максимальном естественном освещении. Необходимо учитывать морфологию и характер расположения сыпи, размер, количество, форму элементов, сроки появления сыпи от начала болезни, цвет элементов, наличие сгущения сыпи и ее размеры. Обязательно оце­ниваются показатели общего клинического анализа крови и динамики заболевания, результаты специфической диа­гностики инфекций. Специфическая серологическая диагно­стика основана на обнаружении иммуноглобулинов класса М, что обязательно для уточнения диагноза кори. Важно опре­делить, представляют собой выявленные на коже измене­ния первичное повреждение кожи или же они претерпели изменения под действием вторичных факторов (инфекция, травма или лечение).

В диагностическом процессе большое значение имеет четкое описание морфологических элементов, появляю­щихся на коже. Морфологические элементы - это клиниче­ские проявления различных патогистологических измене­ний в эпидермисе, гиподерме и дерме. Первичные морфо­логические элементы возникают на неповрежденной коже и подразделяются на бесполостные и полостные. К первым относятся пятно (macula), папула (papula), волдырь (urtica), бугорок (tuberculum), узел (nodus); к полостным - пузырек (vesicula), гнойничок (pustula), пузырь (bulla).

Вторичные элементы поражения кожи образуются в ре­зультате эволюции первичных элементов либо их повреж­дения, расчесов или инфицирования. К вторичным элемен­там относятся депигментация и гиперпигментация, чешуйка (squama), корка (crusta), рубец (cicatrix), эрозия (erosia), язва (ulcus). Ниже перечислены возможные инфекционные и неинфекционные причины сыпей, характеризующихся различными первичными морфологическими элементами. Вместе с тем необходимо учитывать известную условность данной классификации. Так, у одного и того же больного ре­бенка одновременно могут быть разные морфологические элементы, как, например, при кори (пятнисто-папулезная сыпь).

Необходимо также учитывать, что при ряде инфекци­онных заболеваний одной этиологии сыпь может носить различный характер (например, при менингококкемии, ветряной оспе, энтеровирусной экзантеме и др.). Харак­тер сыпи в ряде случаев позволяет косвенно предпола­гать бактериальную или вирусную этиологию инфекции. Для экзантем при общих бактериальных инфекциях ха­рактерны эритематозные, мелкоточечные или геморра­гические элементы, в то время как для вирусных - пятни­сто-папулезные и/или везикулезные элементы. Отличить экзантему при бактериальной инфекции помогает тяжесть состояния больного, наличие интоксикации ("токсичный" или "больной" вид ребенка), развитие шока при отсут­ствии катаральных явлений, характерных для вирусных инфекций.

Пятнистая экзантема

Пятно - это изменение окраски кожи без изменения ре­льефа и консистенции. По цвету и происхождению пятна подразделяются на красные (экзантемы), белые (витилиго), коричневые (цвета "кофе с молоком", например при туберозном склерозе), сине-черные (например, "монгольское пятно"), искусственные (татуаж) [1].

В зависимости от генеза пятна разделяют на сосудистые (воспалительные) и геморрагические (пурпура). Сосудистые пятна возникают в результате стойкого или временного рас­ширения сосудов кожи и представляют собой четко очер­ченную гиперемию кожи, не возвышающуюся и не запада­ющую над уровнем кожи и не отличающуюся по плотности от здоровых участков кожи, исчезающую при надавливании. Развитие воспалительной экзантемы может быть вызвано размножением инфекционного агента в коже, его пере­носом плазмой или инфицированными гемопоэтическими клетками (лейкоцитами, лимфоцитами) в кожные сосуды, реакциями гиперчувствительности I, III и IV типов по клас­сификации P. GeLL и R. Coombs [3]. Иммунопатологический механизм развития инфекционных экзантем объясняет, по­чему в ряде случаев данных инфекций дети с момента по­явления сыпи не заразны в связи с тем, что произошло вза­имодействие антигена с антителом либо со специфическим лимфоцитом.

В зависимости от размеров пятнистую сыпь подраз­деляют на розеолезную, мелкоточечную, мелкопятнистую, крупнопятнистую, эритематозную [4].

Пятнистая экзантема: розеола

Пятнышко размером от точки до 5 мм в диаметре бледно-розового или красного цвета называют розеолой. Розеолезная сыпь наблюдается при внезапной экзантеме, например вызванной ВГЧ 6-го и 7-го типов или редко энтеровирусами, при брюшном и сыпном тифе, паратифах А и В, лептоспирозе, вторичном сифилисе, а также после укусов насекомых. По образному выражению выдающегося рус­ского терапевта М.П. Кончаловского, "одна звезда - еще не звездное небо, но одна розеола заставляет подумать о брюшном тифе" [5]. Дифференциальная диагностика данной сыпи, развившейся в результате укусов насекомых, может быть сложной. Необходимо учитывать сезон года и локализацию элементов на открытых от одежды участках кожи.

Пятнистая экзантема: мелкоточечная сыпь

Множественные розеолы размером до 2 мм образуют мелкоточечную сыпь, при этом каждый элемент несколько возвышается над уровнем кожи, что обусловливает осо­бую "бархатистость" кожи в области сыпи. Иногда при развитии такой сыпи кожу сравнивают с наждачной бума­гой [6]. Мелкоточечная сыпь отмечается при скарлатине, псевдотуберкулезе и кишечном иерсиниозе (сыпь по типу "перчаток" и "носков"), а также при стафилококковой ин­фекции, включая синдром стафилококкового токсического шока [7]. В диагностике скарлатины помогает выявление симптомов Филатова (бледный носогубный треугольник) и Пастиа (сгущение сыпи в складках). Из неинфекцион­ных заболеваний мелкоточечной сыпью сопровождаются токсидермия и лекарственная аллергия. Согласно со­временным данным, сыпь по типу "перчаток" и "носков", кроме иерсиниозов, встречается при инфекциях, вызван­ных парвовирусом В19, ВГЧ 6-го и 7-го типов, цитомегаловирусом и при кори; морфологические элементы сыпи при этом включают папулы, эритему, петехии, возможны везикулы [1].

Пятнистая экзантема: мелкопятнистая сыпь

Многочисленные пятна величиной от 5 до 10 мм обра­зуют мелкопятнистую сыпь, пятна размером от 10 до 20 мм -крупнопятнистую сыпь. Мелкопятнистая сыпь возникает при краснухе, энтеровирусной (бостонской) экзантеме, а также при внезапной экзантеме. Внезапная экзантема (детская розеола, "шестая" болезнь) характеризуется фебрилитетом (обычно на протяжении 3-4 дней) и внезапным появлением мелкопятнистой краснухоподобной сыпи после нормализа­ции температуры тела. Болезнь начинается внезапно с по­вышения температуры тела до 39-40 ^оС, сопровождающегося беспокойством, нарушением сна, снижением аппетита. Воз­можны увеличение заушных, шейных лимфатических узлов, кашель, диарея. На 4-й день температура критически снижа­ется, одновременно с этим или через несколько часов на ту­ловище и разгибательных поверхностях конечностей появ­ляется бледно-розовая пятнистая, пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, которая на фоне уже стойко нормальной температуры тела держится 3-4 дня и исчезает, не оставляя пигментации. На лице и ладонях сыпь практически никогда не возникает. Примерно у половины детей с внезапной эк­зантемой описывают папулезную энантему и образование афт на слизистой оболочке мягкого нёба и язычке (пятна Нагаямы) [8]. Диагноз в первые три дня болезни затруд­нен, исключают инфекцию мочевой системы. Нередко детям в связи с невозможностью исключения бактериальной ин­фекции и возрастом назначают антибиотики. В некоторых случаях экзантему ошибочно расценивают как аллергиче­скую. Внезапную экзантему нередко путают с краснухой, не учитывая появление сыпи после лихорадки. Болезнь даже имеет другое название: "ложная краснуха", или псевдокрас­нуха. Иногда инфекция, вызванная ВГЧ 6-го типа, протекает без сыпи. С данной инфекцией связывают до ¹/₃ случаев фебрильных судорог у младенцев и до 15% случаев лихорадки без видимого очага.

Пятнистая экзантема: крупнопятнистая (кореподобная) сыпь

Крупнопятнистая сыпь типична для кори, поэтому ее иногда называют кореподобной. Сыпь при кори обиль­ная, склонная к слиянию, иногда с геморрагическим ком­понентом. Характерна этапность сыпи - сыпь появляется на 3-5-й день катарального периода заболевания сначала на коже лица (1-й день), затем туловища (2-й день) и конеч­ностей (3-й день), хотя у грудных детей периоды болезни укорочены. В ходе болезни происходит эволюция элемен­тов сыпи, небольшие пятна (диаметром 3-5 мм) быстро увеличиваются до 10-15 мм, отдельные пятна (особенно на лице и верхних отделах туловища) сливаются в сплош­ную эритематозную поверхность; сыпь начинает угасать с 3-го дня высыпания в порядке ее появления на кожных покровах.

Кроме кори, данный вариант сыпи отмечается при бо­лезни Кавасаки, инфекционной эритеме, вызываемой парвовирусом В19 (в начале и в конце заболевания), ин­фекционном мононуклеозе, трихинеллезе, многоморфной экссудативной эритеме, самой частой причиной которой в настоящее время считают вирус простого герпеса [1]. Многоморфная экссудативная эритема также может быть связана с лекарственной аллергией, системными заболеваниями, с микоплазменной, энтеровирусной инфекцией, опоясыва­ющим герпесом, инфекциями, вызванными гистоплазмой, аденовирусом, ЭБВ, цитомегаловирусом, вирусами гепатита, парвовирусом В19, ВИЧ, хламидофилой пневмонии, саль­монеллой, микобактериями туберкулеза, дерматофии [9]. Многоморфная экссудативная эритема характеризуется симметричными высыпаниями на разгибательных поверх­ностях конечностей, которые постепенно захватывают прок­симальные участки. Круглые пятнисто-папулезные бляшки увеличиваются в размере, при этом становятся различимы 3 зоны - бурый центр окружен розовой отечной зоной, а она - красным кольцом. В отличие от крапивницы, эле­менты держатся неделю и более, что при разной их давности создает картину многоморфности.

Болезнь Кавасаки - один из самых распространенных системных васкулитов в детском возрасте, который является в последние десятилетия ведущей причиной приобретенных заболеваний сердца у детей. К диагностическим критериям болезни Кавасаки относятся следующие:

■ поражение слизистой оболочки губ и полости рта (су­хие красные потрескавшиеся губы, гиперемия рото­глотки, "малиновый язык");

■ изменения конечностей - эритема ладоней и подошв, плотность и отек кистей и стоп, шелушение кожи паль­цев на 2-3-й неделе заболевания;

■ изменения сосудов глаз (гиперемия конъюнктивы);

■ шейная лимфаденопатия, увеличение хотя бы одного шейного лимфатического узла до 1,5 см и более;

■ полиморфная сыпь на коже, напоминающая сыпь при скарлатине или полиморфной эритеме;

■ повышение температуры тела до фебрильных значе­ний более 5 дней.

Для запоминания основных симптомов болезни Кавасаки может быть полезно мнемоническое правило в соответствии с перечисленными критериями от первых букв симптомов на английском языке и акцентирующее внимание на пораже­нии сердца: "My HEART" (англ. - мое сердце): М (mucous) -слизистые оболочки; H (hand) - руки; E (eye) - глаз; A (adenopathy) - аденопатия; R (rash) - сыпь; T (temperature) -температура.

Клинический диагноз болезни Кавасаки основан на вы­явлении 5 из 6 симптомов, обязательно включая лихорадку или 4 основных симптома непременно в сочетании с ко­ронарными аневризмами. Меньшее количество критериев при наличии признаков поражения сердца классифици­руют как неполный (атипичный) синдром Кавасаки. Всем пациентам с подозрением на болезнь Кавасаки или диа­гностированной данной болезнью необходимо проведение эхокардиографии для выявления аневризм коронарных артерий.

К заболеваниям, редко сопровождающимся мелко-, крупнопятнистой экзантемой, относятся менингококковая инфекция (ранние стадии менингоккемии), орнитоз, при­обретенный токсоплазмоз, лептоспироз, синдром Джанотти-Крости (в продроме заболевания), аденовирусная, ВИЧ-инфекция. В редких случаях кореподобные высыпания выявляют при односторонней латероторакальной экзантеме (ОЛТЭ, синоним: асимметричная перифлексуральная экзан­тема). Высказывают предположения о возможной причин­ной связи ОЛТЭ с инфекциями, вызванными вирусами пара­гриппа, аденовирусами 2-го и 3-го типов, парвовирусом В19 и ВГЧ 6-го и 7-го типов. В последние годы появились ука­зания на возможную взаимосвязь ОЛТЭ с инфицированием ЭБВ [10].

Односторонняя латероторакальная экзантема, по мне­нию П.Г. Хегера [1], относится к так называемым "пара-инфекционным экзантемам", при которых возникающая кожная реакция, иногда протекающая много месяцев, не является специфичной для определенного возбудителя. Параинфекционные экзантемы, вероятно, предполагают на­личие еще точно не определенной индивидуальной предрас­положенности больного. К параинфекционным экзантемам относят кольцевидные эритемы (центробежную и детского возраста), лихеноидный парапсориаз (связывают с инфици­рованием ЭБВ, цитомегаловирусом, стрептококком), розовый лишай (связывают с инфекцией ВГЧ 6-го и 7-го типов) [1].

К данной группе также можно отнести синдром Джанотти-Крости (детский папулезный акродерматит), раз­вивающийся в ответ на многочисленные инфекционные агенты. Кроме инфекции, вызванной вирусом гепатита В, развитие данного синдрома возможно при инфицировании ЭБВ, аденовирусами человека и другими респираторными вирусами, ротавирусами человека, вирусами гепатита А и С, ВГЧ 6-го типа.

Определены 5 обязательных диагностических критериев синдрома Джанотти-Крости:

■ мономорфные плоские розовые или коричневые па­пулы либо папуло-везикулы;

■ 3 из 4 возможных локализаций - щеки, ягодицы, разгибательные поверхности рук или ног;

■ симметричное распределение;

■ продолжительность >10 дней;

■ критерии исключения - распространенное пораже­ние кожи, шелушение [9].

Таким образом, синдром Джанотти-Крости, как и ОЛТЭ, по морфологическим признакам можно отнести к папулосквамозным заболеваниям, сопровождающимся усиленной пролиферацией эпидермиса и шелушением [1].

Полиэтиологическую природу имеет и внезапная эк­зантема. По данным разных авторов, 75-90% случаев за­болевания развивается в результате инфекции, вызванной ВГЧ 6-го типа, 10-25% - в результате инфицирования ВГЧ 7-го типа, редкой причиной заболевания являются энтеровирусы, например ECHO-16 [1, 2, 8].

С реактивацией ВГЧ 6-го типа, ЭБВ и цитомегаловируса связывают также DRESS-синдром (drug reaction with eosinophiLia and systemic symptoms - лекарственная ре­акция с эозинофилией и системными симптомами; сино­ним: лекарственно-индуцированный синдром гиперчув­ствительности - drug induced hypersensitivity syndrome, DIHS). К препаратам, которые могут вызывать развитие этого синдрома, отнесены фенитоин (с частотой 1:1000­1:10 000), карбамазепин (1:3000), фенобарбитал. Кроме данных препаратов, развитие DRESS-синдрома возможно при использовании абакавира, аллопуринола, дапсона, ко-тримоксазола, ламотриджина, мексилетина, миноциклина, невирапина, сульфасалазина, стронция ранелата, доксициклина, цефтриаксона, целекоксиба, этамбутола. Типичными клиническими проявлениями этого синдрома являются: лихорадка, слабость, сыпь, лимфаденопатия и отек в области лимфатических узлов, гепатит (с часто­той до 50%), гематологические нарушения (лейкоцитоз с эозинофилией). Кроме печени, могут поражаться дру­гие внутренние органы - почки, легкие, толстая кишка, поджелудочная железа. Кожные поражения различны по степени тяжести и проявляются полиморфными вы­сыпаниями, в редких случаях развитием синдрома Лайелла. Развитие этого синдрома обычно происходит в пе­риод от 3 нед до 3 мес от начала приема лекарственных препаратов.

Предложены следующие диагностические критерии DRESS-синдрома:

■ пятнисто-папулезные высыпания, появляющиеся че­рез 3 нед и более после начала лечения определенны­ми лекарственными средствами;

■ сохранение клинических симптомов после отмены причинно-значимого лекарственного средства;

■ лихорадка (температура тела больного выше 38 °С);

■ нарушение функции печени (повышение уровня аланинаминотрансферазы > 100 ед/л) или вовлечение других органов и систем;

■ наличие хотя бы одного из перечисленных изменен­ных гематологических показателей: лейкоцитоз более 11х10⁹/л; атипичные лимфоциты свыше 5%; эозинофилия более 1,5х10⁹/л;

■ лимфаденопатия;

■ реактивация ВГЧ 6-го типа, определяемая на 2-3-й не­деле от начала симптомов по данным лабораторных ис­следований - серологических или полимеразной цеп­ной реакции.

Наличие всех 7 критериев подтверждает клинический диагноз типичного лекарственно-индуцированного син­дрома гиперчувствительности (DIHS), а наличие 5 признаков расценивают как его атипичное течение [11].

Пятнистая экзантема: эритема

Обширные участки гиперемированной кожи носят на­звание эритемы (erythema). Они образуются в результате слияния крупнопятнистой сыпи, поэтому пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию, расценивают как эритему. Данные первичные морфологические элементы типичны для инфекционной эритемы (в разгаре заболева­ния), например при лайм-боррелиозе, роже, эризипелоиде, дерматофитии, кожной форме сибирской язвы, термических, ультрафиолетовых ожогах, системной красной волчанке ("бабочка" на лице), дерматомиозите (периорбитальная лиловая эритема). Эритематозная "линейная" сыпь в виде линий длиной от 1 до 3-4 см типична для системного вари­анта ювенильного идиопатического артрита, или аллергосептического синдрома (прежнее название - субсепсис Висслера-Фанкони). Сыпь при данном заболевании нестойкая, усиливается или появляется на высоте лихорадки, в утрен­ние часы, обычно локализуется на внутренней поверхности бедер, боковых поверхностях грудной клетки, не сопрово­ждается зудом.

Инфекционная эритема получила свое название в связи с одноименной морфологией сыпи. Кожные симптомы за­болевания выражаются в виде ярко-красной сыпи на ще­ках, при этом вокруг рта кожа бледная, что создает картину следов от пощечин. Удивительно, но у заболевших взрослых кожа щек не изменяется. Через несколько дней на туло­вище и конечностях появляется вторичная эритематозная пятнисто-папулезная сыпь, которая затем претерпевает об­ратное развитие, образуя "кружевной", сетчатый рисунок. Эти вторичные высыпания варьируют по выраженности и продолжительности. У некоторых больных транзиторная, рецидивирующая сыпь может наблюдаться неделями (до 100 дней и более). Такую сыпь трудно выявлять у детей не­гроидной расы, для которых своевременная диагностика может иметь особое значение, особенно если они стра­дают серповидно-клеточной анемией (возможно развитие апластического криза). Установлению диагноза помогают жалобы на зуд в подошвах. Зуд, особенно в подошвах, мо­жет быть самым выраженным симптомом заболевания, хотя неясно, чем объяснить такую связь. Имеющийся у боль­ных зуд иногда служит причиной неправильного диагноза аллергии.

У новорожденных и грудных детей причины эритемы, которая при распространении более чем на 90% площади кожных покровов получила название эритродермии, мно­гообразны. Эритродермия встречается при врожденном кандидозе кожи, синдроме стафилококковой обожженной кожи, синдроме токсического шока, а также в случае реак­ции "трансплантат против хозяина", ихтиоза, атопического и себорейного дерматита. Отличительными чертами себорейного дерматита являются ранняя (обычно до 4-й недели жизни новорожденного) манифестация с поражением интертригинозных областей (участки кожи в месте образова­ния морщин и складок) и волосистой части головы у детей-неатопиков, находящихся на грудном вскармливании. Зуд для себорейного дерматита, в отличие от атопического, нехарактерен [1].

У новорожденных эритема может быть распространен­ным проявлением транзиторного состояния со стороны кож­ных покровов (простая эритема). В отличие от неонатальной эритродермии, простая эритема проявляется реактивным покраснением кожи и возникает после удаления первород­ной смазки и первой ванны. Эритема усиливается на вторые сутки и постепенно исчезает к концу 1-й недели жизни. У не­доношенных детей и новорожденных от матерей с сахарным диабетом эритема более выраженная и держится дольше до 2-3 нед [13].

Геморрагическая сыпь

Геморрагические пятна образуются в результате выхода эритроцитов из сосудов в ткань кожи. К этой группе пятен отнесены петехии - точечные кровоизлияния до 1-2 мм в диаметре, пурпура - множественные геморрагии округлой формы размером от 2 до 5 мм, экхимозы - кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм. Кардинальным отличием сосудистых (воспалительных) и геморрагических пятен является исчезновение первых при надавливании. Петехиальной сыпью сопровождаются бактериальные инфек­ции (например, при менингококкемии, а также при сепсисе, вызванном H. influaenzae типа b, S. aureus, S. pneumoniae, L. monocytogenes, N. gonorrhoeae), вирусные инфекции (энтеровирусные, ЭБВ, цитомегаловирусная инфекции, атипичная корь, геморрагические лихорадки), паразитарные (малярия) инфекции, риккетсиозы (пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф).

Петехиальные сыпи могут быть результатом попадания микроорганизмов в сосуды кожи, что отмечается при сеп­тических эмболах, или повреждения эндотелия сосудов иммунными комплексами. Геморрагическая сыпь - одно из проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при септических инфекциях. Больных детей с лихорадкой и петехиальной сыпью ввиду высокой вероятности системных бактериальных инфекций следует обследовать в первую очередь для обнаружения воз­будителя, в том числе и с бактериологическим исследованием крови.

Петехиальная сыпь также типична для геморрагиче­ского васкулита, экхимозов, тромбоцитопении, тромбоцитопатии.

У новорожденных геморрагическую сыпь необходимо дифференцировать с телеангиэктазиями. Телеангиэктазии являются рудиментарными остатками эмбриональных сосу­дов, наблюдаются у 50% новорожденных. Они имеют вид пя­тен или полос с неровными границами бледно-розового или красновато-синюшного цвета, представляющие собой ло­кально расширенные мелкие сосуды кожи у новорожденных.

Исчезают при надавливании, в отличие от гемангиом. Излю­бленная локализация - верхние веки, граница волосистой части головы и задней поверхности шеи. Лечения телеангиэктазии не требуют, проходят в большинстве случаев само­стоятельно к 2 годам [13].

Папулезная экзантема

Папула (узелок) - ограниченный, возвышающийся над уровнем кожи твердый бесполостной первичный морфоло­гический элемент до 1,5 см в диаметре с плотной или купо­лообразной поверхностью. Папула появляется вследствие скопления воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы или разрастания эпидермиса.

При инфекционных болезнях папулезная экзантема яв­ляется лишь кратковременной стадией развития элемен­тов сыпи. По существу, нет инфекционных болезней, при которых была бы только папулезная сыпь в течение всего периода высыпаний. Папулы являются или компонентом в полиморфной сыпи, или стадией развития элементов сыпи. Именно такие проявления сыпи встречаются при брюшном тифе и паратифах, кори, ветряной оспе, клещевых риккетсиозах, чесотке. Папулы типичны для параинфекционных экзантем (например, синдром Джанотти-Крости, ОЛТЭ), а также контактного дерматита.

Гораздо чаще папулезная экзантема отмечается при кожных заболеваниях, относящихся к группе папулезных дерматозов. К ним отнесены болезни, характеризующиеся в зависимости от глубины поражения кожи эпидермальными папулами (псориаз, парапсориаз, красный отрубевидный лишай, бородавки, контагиозный моллюск, болезнь Дарье, или фолликулярный гиперкератоз), эпидермо-дермальными папулами (атопический дерматит, красный плоский лишай), дермальными папулами (фолликулярный муциноз, болезнь Фокса-Фордайса) [4].

Папулезный периоральный дерматит встречается у детей, получающих ингаляционные глюкокортикоиды че­рез спейсер или небулайзер, через маску, при нарушении гигиены. Редкой причиной диффузного папулезного или десквамативного дерматита с выраженной периорофациальной локализацией у детей в возрасте 3-4 мес является муковисцидоз [1].

Почти у 50% новорожденных встречаются мелкие (1-2 мм) беловатые папулы в области лба, щек, крыльев носа -милиумы. Высыпания являются транзиторными и прохо­дят в течение нескольких недель. Милиумы представляют собой мелкие эпидермальные кисты. С такой же частотой у новорожденных выявляется и гиперплазия сальных же­лез, проявления и локализация схожи с милиумами, только папулы более выражены и с беловато-желтоватым от­тенком, без признаков воспаления. Гиперплазия сальных желез вызвана стимуляцией фолликулов материнскими андрогенами, определяющими количество и размер саль­ных желез уже в I триместре беременности. Она чаще на­блюдается и дольше сохраняется у детей на грудном вскармливании из-за продолжающейся андрогенной сти­муляции. Как правило, гиперплазия разрешается через 4-6 мес [1].

Уртикарная экзантема

Волдырь - бесполостной элемент, возникающий в ре­зультате отека сосочкового слоя дермы. Это твердый отеч­ный зудящий элемент, который существует несколько ча­сов и исчезает бесследно. Уртикарные элементы явля­ются основным проявлением крапивницы, которая бывает острой (продолжительностью менее 6 нед) и хронической (более 6 нед). Как острые, так и хронические инфекции могут сопровождаться уртикарными элементами. К микро­организмам, способным вызывать крапивницу, относятся вирусы (ЭБВ, вирус гепатита В, энтеровирусы, риновирусы, вирус простого герпеса, вирус varicella-zoster), бактерии (H. pylori), простейшие (E. histolytica, L. intestinalis, трихомонады), гельминты (токсокара, эхинококк, фасциола, трихинелла, стронгилоидоз, филярии, шистосомы), грибы (Candida, Trichophyton). Кроме инфекционных, потенциаль­ными этиологическими факторами крапивницы могут быть пищевые продукты, пищевые добавки, консерванты, лекар­ственные препараты, химические вещества, аэроаллергены, вызывающие аллергическую крапивницу, а также физиче­ские, психогенные факторы, укусы насекомых, генетиче­ские дефекты. Уточнение этиологии крапивницы - сложная диагностическая задача, необходимая при хронической крапивнице. Высказывается предположение, что лишь 10-15% случаев крапивницы связано с аллергическими факторами [1].

Бугорок

Бугорок - ограниченное плотное выступающее над поверхностью кожи бесполостное образование диаме­тром от 1-2 до 5-10 мм. Бугорки образуются в результате скопления в дерме специфического воспалительного ин­фильтрата, который, в отличие от папулы, отчетливо опре­деляется при пальпации. Бугорок - это морфологический эквивалент реакции гиперчувствительности замедлен­ного типа, поэтому он характерен для инфекций, сопрово­ждающихся данным феноменом, например для кожного лейшманиоза, лепры, кожного туберкулеза, третичного и позднего врожденного сифилиса, микотических пораже­ний кожи. Бугорки (узелки) являются одним из "больших" критериев ревматической лихорадки, встречающихся очень редко [12].

Узел

Узел - плотное, выступающее над уровнем кожи или находящееся в ее толще образование. Достигает в раз­мере 10 мм и более. Образуется при скоплении клеточного инфильтрата в подкожной клетчатке и собственно дерме. В процессе эволюции может изъязвляться и рубцеваться. Крупные сине-красные узлы, болезненные при ощупывании, локализующиеся, как правило, на передних поверхностях голеней, называют узловатой эритемой. Узловатая эритема сопровождается воспалением подкожно-жировой клетчатки в септах между дольками (септальный панникулит). Это не­специфический симптом заболеваний разнообразной инфекционной и неинфекционной этиологии, который иногда также относят к группе глубоких аллергических васкулитов кожи.

Развитие узловатой эритемы возможно при заболеваниях, вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А, микобактериями туберкулеза, иерсиниями, хламидиями, кокцидиями, гистоплазмами, вирусом кори, бартонеллами (возбудитель фелиноза - болезни кошачьих царапин), гель­минтами и простейшими.

Неинфекционные причины узловатой эритемы - саркоидоз, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз, лейкозы, синдром Бехчета, прием сульфаниламидов, броми­дов, оральных контрацептивов. Узловатую эритему необхо­димо дифференцировать с холодовым панникулитом, кото­рый возникает при переохлаждении в результате распада насыщенных жирных кислот, например при верховой езде, и характеризуется развитием узлов в области ягодиц и на внутренних поверхностях бедер ("панникулит всадников"). В отличие от узловатой эритемы, узлы при данном заболева­нии безболезненны [1].

Везикулезная и пустулезная экзантема

Пузырек представляет собой полостной первичный мор­фологический элемент до 0,5 см в диаметре, содержащий прозрачную или геморрагическую жидкость, возникающий в результате отслойки эпидермиса. Обычно везикула явля­ется лишь одной из стадий в ряду сменяющих друг друга элементов экзантемы: пятно - папула - везикула - корка. Везикулезная сыпь наблюдается при заболеваниях, обуслов­ленных вирусом простого герпеса, включая герпетиформную экзему Капоши, вирусом varicella-zoster (ветряная оспа и опоясывающий лишай), энтеровирусами (вирусная пу­зырчатка полости рта и конечностей). Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, или синдром "кисть-стопа-рот", получивший свое название по локализации морфологиче­ских элементов везикулезной сыпи, вызывается разными серотипами энтеровирусов - вирусами Коксаки А5, 7, 9, 10, 16, В 2, 5, энтеровирусом 71-го типа и др. [1]. Кроме того, данные морфологические элементы типичны для везикулопустулеза новорожденных, могут быть проявлением стафилодермии. Из неинфекционных болезней везикулезные элементы на­блюдаются при различных формах дисгидроза, потнице, не­которых видах экзем.

В случае скопления в пузырьке большого количе­ства лейкоцитов он превращается в гнойничок - пузырек с гнойным содержимым. Гнойнички характерны для кож­ных инфекций (импетиго, фурункулез), угрей, могут от­мечаться при ветряной оспе в результате бактериального инфицирования.

Везикулами и пустулами у новорожденных проявля­ется так называемая токсическая эритема, которая отно­сится к группе физиологических состояний со стороны кожных покровов. Данное состояние, сопровождающееся полиморфной пятнисто-папуло-везикуло-пустулезной сы­пью, возникает обычно на вторые сутки жизни. Токсиче­ская эритема может протекать волнообразно и самостоя­тельно бесследно разрешаться до 2-недельного возраста.

Токсическую эритему выявляют у 60% зрелых новорож­денных, а у недоношенных детей, наоборот, она встреча­ется редко [1]. По другим данным, заболевание возникает у 10-20% новорожденных [13]. В патогенезе заболевания выделяют избыточную реакцию местного иммунитета на первую колонизацию кожной поверхности непатогенными микроорганизмами. Высыпания располагаются чаще груп­пами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе и лице. Иногда вы­сыпания обильные и покрывают все тело [13]. При диффе­ренциальной диагностике токсической эритемы и опасной неонатальной эритродермии в первую очередь обращают внимание на общее состояние ребенка, которое при токси­ческой эритеме не страдает, кроме того, содержимое везикул стерильно, а в мазках обнаруживают многочисленные эозинофильные гранулоциты.

Дифференциальный диагноз неинфекционных везикуло-пустулезных кожных изменений у новорожден­ных с темным цветом кожи необходимо проводить также с транзиторным пустулезным меланозом и детским акропустулезом [1]. К частым транзиторным состояниям у детей относятся и акне новорожденных (неонатальный пустулез головы), при котором в течение первой недели жизни вы­являют маленькие красные пустулы на лице, проходящие самостоятельно [13].

Буллезная экзантема

Пузырь - элемент, морфологически подобный пузырьку, но значительно превышающий его в размере (от 3 до 50 мм). Содержимое пузырей может быть серозным, кровянистым, гнойным. Буллезные дерматозы у новорожденных встре­чаются при инфекционных заболеваниях (пузырчатка или пемфигоид новорожденных стафилококковой этиологии; эксфолиативный дерматит Риттера; сифилитическая пузырчатка; стрептококковое буллезное импетиго) и при генодерматозах (врожденный буллезный эпидермолиз, ихтиозиформная эритродермия Брока). Кроме того, пузыри наблюдают при буллезных формах рожи, стафилострептодермий, ветряной оспы, сибирской язвы, тяжелых аллергодерматозах (буллезные формы многоморфной экссудативной эритемы, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла), герпетиформном дерма­тите Дюринга, ассоциированном с целиакией.

Характеристика первичных морфологических элементов экзантем при различных нозологических формах, синдромах и состояниях, которую необходимо учитывать при проведе­нии дифференциальной диагностики, приведена в таблице.

Таким образом, тщательное выявление и детальное опи­сание морфологических элементов - ключ к своевременной правильной диагностике инфекционных и неинфекционных экзантем у детей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Хегер П.Г. Детская дерматология : пер. с нем. М. : Изд. Панфи­лова; БИНОМ, Лаборатория знаний, 2013. 648 с.

2. Инфекционные болезни у детей : пер. с англ. / под ред. Д. Мари. М. : Практика, 2006. 928 с.

3. Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселева Н.М. Детские инфек­ционные болезни. М. : Академия, 2009. 528 с.

4. Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев В.А. Диффе­ренциальная диагностика инфекционных болезней. М.: Мед. информ. агентство, 1999. 482 с.

5. Кончаловский М.П. Избранные труды. М. : Медгиз, 1961. 340 с.

6. Шлосберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика ин­фекционных болезней : пер. с англ. СПб. : БИНОМ; Невский диалект, 1999. 316 с.

7. Bass J.W. Treatment of skin and skin structure infections // Pediatr. Infect. Dis. J. 1992. VoL. 11. P. 154.

8. Лич Ч.Л. Герпесвирусы человека типов 6 и 7 / Берман Р.Э., Клигман Р.М., Джонсон Х.Б. Педиатрия по Нельсону : в 5 т. ; пер. с англ. Т. 3. М. : Рид Элсивер, 2009. С. 718-723.

9. Chuh A.A. Diagnostic criteria for Gianotti-Crosti syndrome: a prospective case-controL study for vaLidity assessment // Cutis. 2001. VoL. 68. P. 2017-213.

10. Овсянников Д.Ю., Халед М., Бидаси В., Дегтярева Е.А. Асим­метричная перифлексуральная экзантема // Педиатрия. Журн. им. Г.Н. Сперанского. 2013. Т. 92, № 1. С. 62-64.

11. Андреева И.В., Стецюк О.У. Аллергия на антибиотики у детей: кто виноват и что делать? // Педиатр. фармакол. 2013. Т. 10, № 6. С. 42-52.

12. Кантемирова М.Г., Овсянников Д.Ю., Коровина О.А. и др. Острая ревматическая лихорадка у детей: облик болезни в начале XXI века // Педиатрия. Журн. им. Г.Н. Сперанского. 2012. Т. 91, № 5. С. 17-21.

13. Шабалов Н.П. Неонатология. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 1. 730 с.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)